Réduction de la virémie associée au PCV2 chez les porcelets nouveau-nés par la vaccination de masse des truies dans les troupeaux instables

Introduction

L’infection par le PCV2 des porcelets in utero peut représenter une source potentielle de transmission verticale du PCV2 à la progéniture1. Cette infection peut accroître la sensibilité des porcelets nouveau-nés à des co-infections par d’autres pathogènes et pourrait donc être associée au PCVAD chez les porcs en croissance².

L’innocuité de Ingelvac CircoFLEX^® chez les truies avait déjà été démontrée³.

Cette étude avait pour but de déterminer la prévalence et la charge virale de la virémie associée au PCV2 chez les porcelets avant l’allaitement, et avant et après les vaccinations de masse des truies.

Matériel et méthodes

Cette étude a été menée dans un troupeau de 2 800 truies à Toledo, en Espagne. Le troupeau était positif pour le SRRP et M. hyo. Les porcelets étaient vaccinés à l’âge de trois semaines avec Ingelvac CircoFLEX^®. Le PCV2 a été décelé chez des porcelets âgés de quatre semaines présentant des problèmes de rendement en pouponnière, alors qu’il n’y avait aucun problème de rendement reproductif dans le troupeau de truies.

Afin d’évaluer la stabilité du troupeau relativement au PCV2, des échantillons de sang ont été prélevés chez 39 porcelets avant l’allaitement et des tests qPCR individuels ont été effectués selon le protocole suivant :

• 3 porcelets par portée pour 5 truies de parités 1-2 (P1–2)
• 3 porcelets par portée pour 4 truies de parités 3-4 (P3–4)
• 3 porcelets par portée pour 4 truies de parités ≥ 5 (≥P5)

Un échantillonnage identique a été prélevé deux mois après la vaccination de masse de tout le troupeau de truies avec Ingelvac CircoFLEX^® (1 mL). On a eu recours à une autre vaccination de masse en raison de la pression élevée exercée par le virus. Le troisième échantillonnage a été prélevé deux mois après la deuxième vaccination.

Toutes les analyses statistiques ont été effectuées au moyen du système SPSS v.15 (SPSS Inc. Chicago, IL, USA). Les différences étaient considérées comme étant significatives sur le plan statistique à une valeur p < 0,05.

Résultats

Dans le premier échantillonnage correspondant aux porcelets de truies non vaccinées, le virus PCV2 a été détecté chez 66,7 % des porcelets de parité P1–2, 70 % des porcelets de parité P3–4 et 33,33 % des porcelets de parité ≥P5, et la moyenne de la charge virale (exprimée en log10) était élevé à 8,87 pour P1–2, 7,13 pour P3–4 et 5,66 pour ≥P5. Si l’on se penche sur les différents groupes de parités, après la première vaccination de masse, les résultats n’ont révélé aucune différence du nombre de porcelets positifs pour le PCV2, mais une réduction prononcée de la charge virale a été observée (8,87 vs 3,74 pour P1–2, 7,13 vs 4,73 pour P3–4 et 5,66 vs 4,31 pour ≥P5). Aucun des échantillons prélevés après la deuxième vaccination de masse n’était positif, réduisant la charge virale au-dessous du niveau de détection.

Figure 1 : Pourcentages des porcelets ayant testé positif pour le PCV2 avec le test PCR dans les différentes parités avant (colonnes grises) et après les vaccinations des truies pour le PCV2 (colonnes vertes et bleues).

Différentes lettres (a, b, c) indiquent des différences significatives (p<0,05) dans les différents groupes de parités.

Figure 2 : Une charge moyenne du virus (exprimée sous forme de valeurs log10) chez les porcelets des différentes parités avant (colonnes grises) et après les vaccinations des truies pour le PCV2 (colonnes vertes et bleues).

Discussion et conclusions

Selon les résultats obtenus avec les tests qPCR, nous pouvons conclure qu’il est possible de réduire la prévalence et la charge virale du PCV2 chez les porcelets avant l’allaitement en utilisant un protocole de vaccination en masse des truies avec Ingelvac CircoFLEX^®.

D’autres études sont nécessaires pour déterminer s’il existe une corrélation entre la prévalence de PCV2 chez les porcelets avant l’allaitement et les paramètres de rendement.

Références

1. Madson, D.M. and Opriessnig, T. 2009. Proc. of 17th Swine Disease Conference for Practitioners. Pg. 931–01.
2. Ha Y, Lee YH, Ahn KK, Kim B, and Chae C. 2008. Vet Pathol 45:842–8
3. Yeonsu et.al. Veterinary Microbiology 172 (2014) 371–380

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